Херпесна инфекция (херпес)

Херпетична инфекция

Херпетична инфекция обединява група болести, причинени от семейството на Herpesviridae. Представителите на това семейство са изключително разпространени в природата. В момента около 80 различни херпесни вируси са известни, 7 от тях са изолирани от хората, а останалите от животни от различни видове. Всички те, въз основа на характеристиките на биологичните свойства, са разделени на 3 подфамилии -?,?,? (Alparharpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Вирусът Simplex (HSV) принадлежи към подгрупата Alphaherpesvirinae. При хора, има НСВ-1 (херпесвирус тип 1) и НСВ-2 (херпес вирус тип 2), и един представител на вида Poikilovirus - вирус варицела / зостер (варицела / херпес зостер) - ВЗВ, че - човешки херпес вирус тип 3. човешки херпес вирус тип 4 - Epstein - Barr вирус (EBV) принадлежи към подсемейство Gammaherpesvirinae, род лимфокриптовирус и предизвиква инфекциозна мононуклеоза. Човешки херпес вирус тип 5 - цитомегаловирус принадлежи на цитомегаловирус (CMV) род Vetaherpesvirinae подсемейство. През последните години, получи информация относно разпределението на човешки херпес вирус тип 6 и 7, клиничната значимост на които не е ясно (те са свързани със синдрома на внезапна екзантема, синдром на хроничната умора).

Принадлежността на общия семейството определя от присъствието в състава на линейна двуверижна вирион ДНК от капсида ikosadeltaedricheskogo 162 капсомери, на които настъпва монтаж в ядрото и обвивката, образувана от ядрената мембрана [Roizman В., Batterson, W., 1989]. Значителни разлики между тях се срещат само в структурата на техния геном, характеристиките на репродуктивния цикъл и ефектите върху клетките.

Херпетична инфекция, причинена от вируси на херпес тип 1 и 2

Херпетична инфекция, причинена от вируси на херпес 1 и 2, Най-често се появява кожни лезии и лигавиците, както и CNS, очите и вътрешните органи при пациенти с първична и вторична имунна недостатъчност се характеризира главно с латентна хода с периоди на активиране (рецидив).

Етиология. Човешки херпес вирус тип 1 (НСВ-1) и тип 2 (НСВ-2) принадлежи към подсемейството характеризиращ Alrhaherpesvirinae и ефективно унищожаване на заразените клетки, относително кратък репродуктивен цикъл и способността да останат в латентна форма в ганглиите на нервната система. По-рано се смяташе, че НСВ-1 причинява главно херпес назолабиални и НСВ-2 - генитален. Сега е установено, че и двата патогени причиняват херпесни увреждания и при двете локализации. Генерализираният херпес често причинява HSV-2. И двата вируси са термолабилни се дезактивират при температура 50-52 ° С в продължение на 30 минути, се разрушават лесно под въздействието на ултравиолетова и рентгенови лъчи. Вирусите обаче продължават да съществуват дълго време при ниски температури (при -20 ° C или -70 ° C в продължение на десетилетия).

Епидемиология. Източниците на инфекция са пациенти с различни клинични форми на заболяването и носители на вируси. Hsv каретата е много често. Приблизително 5-10% от здравите хора могат да открият вирус в назофаринкса. Вирусът се предава от контактно домакинство, въздушен и генитален тракт. Вертикално предаване от майката до плода е възможно.

Основният начин за предаване на генетична инфекция е контактният. Вирусът се съдържа в слюнката или в сълката, както при наличие на лезии на лигавиците на устата или на конюнктивата, и без това, когато заболяването се развива в асимптомна форма. Инфекцията се получава чрез чинии, кърпи, играчки и други битови предмети, както и целувки. Пътят на контакт с инфекцията е възможен по време на зъбни или офталмологични манипулации, когато се използват недезинфектирани медицински инструменти.

Инфекция с капчици във въздуха възниква, когато херпесната инфекция настъпва под формата на остра респираторна болест (ARI) или на фона на остри респираторни инфекции с друга етиология. При кашляне и кихане, вирусът навлиза във външната среда с капчици назофарингеална слуз. Контактните и въздушните капчици HCV-1 най-често заразяват деца на възраст от 6 месеца до 3 години, но възрастните също могат да бъдат заразени преди всичко. В юношеството HCV-2 е по-често заразен. Антитела срещу вируса на херпес симплекс се срещат при 80-90% от възрастните.

Херпесът е едно от най-разпространените полово предавани болести, които са част от специална изследователска програма, провеждана от СЗО.

Според Националния медицински център в Англия генитален херпес се открива 7 пъти по-често от сифилис. В САЩ около 20 000 случая на генитален херпес се диагностицират ежегодно. В европейските държави сред полово предаваните болести херпес заема второ място след сексуална трихомониаза.

рисковите групи с генитален херпес са същите, както с вирусен хепатит В или HIV: проститутки, хомосексуалисти, както и лица с многобройни и случайни сексуални срещи и голям брой сексуални партньори.

Разпространението на гениталния херпес се насърчава от алкохолизма и наркоманиите, които водят до нежелателен сексуален живот и извънбрачни дела.

Предаването на инфекция от майката до плода се извършва по различни начини. По-често фетусът се заразява от контакт по време на преминаването през родовия канал, ако жената страда от генитален херпес (интранатуалния път). В същото време входните врати за вируса са назофаринкса, кожата и очите на плода. Рискът от заразяване на детето при генитален херпес по време на раждане е около 40%. При гениталния херпес вирусът може да навлезе в кухината на матката нагоре през цервикалния канал, последвано от инфекция на развиващия се плод. Накрая, вирусът може да се предава и да се трансплацентара през периода на виремия при бременна жена, страдаща от всякаква форма на херпесна инфекция.

Патогенеза и патоанатомична картина. Входните врати за херпес инфекция са кожата и лигавиците. херпесен вирус продължава в организма за цял живот, често в клетките на паравертебралния сензорна ганглии, понякога причинява рецидивиращо заболяване. HSV инфекция е СПИН-определящ състояние се дължи на факта, че в резултат на щетите от помощните Т-клетки и макрофаги е необходимо клинично значимо и рецидивиращи разбира се. Virus от нервните ганглии аксони прониква в кожата и лигавиците, което води до образуването на типичен везикуларен обрив полученият пакет и балон дегенерация гръбнака епителен клетъчен слой. Везикулите съдържат фибринова течност и изчерпани епителни клетки. Гигантските клетки образуват в ядрата, в които се откриват гигантски интрандратно явления. вирусна репликация в клетъчния цикъл продължава около 10 часа, след това често се случва виремия, които в тежка имуносупресия може да причини обобщение на инфекция, CNS, черен дроб, бял дроб, бъбреците и други органи. В антивирусната защита голяма роля принадлежи на макрофагите, които улавят и усвояват вируса. Ако не е напълно елиминиран от макрофагите, те се превръщат в източник на разпространение на вируса в организма. Важна роля в антитерапичния имунитет играят интерфероните, които предпазват клетките от въвеждането на вируса.

Патологичните промени в централната нервна система се характеризира с изразена оток на мозъка с голям огнища liquefactive некроза на неврони и глиални клетки и съдови пролиферативни перифокален реакция. Най-често са засегнати временните, тилната и пареалната лобове на мозъка. Процесът включва лека церебрална мембрана, която става пълнокръвна; при хистологично изследване се открива серозно възпаление. На огнища на некроза на черния дроб показват, поне в надбъбречните жлези, далака, белите дробове, хранопровода, бъбреците и костния мозък. В некротичните фокуси клетките често съдържат типични вътрешно ядрени примеси.

Специална форма е вроден херпес. Преди инфекцията фетусът развива лезия след раждането, характеризираща се с възпалителни дегенеративни промени на трите мембрани. Характерно в този случай е наличието на васкулит в плацентата. Плацентата води до раждането на недоносено бебе с лезии на пикочния мехур на кожата и патологията на ЦНС. Може би раждането на мъртъв плод. При интранатурна инфекция (в случаите на генитален херпес в майката), най-често срещаните форми на инфекция в кожата и по-рядко срещани. Честотата на перинаталния херпес варира значително - от 1 на 3000 до 1 на 30 000 раждания. Лезиите с вътрематочен херпес са локализирани в черния дроб, белите дробове, бъбреците, мозъка и други органи. В този случай присъствието на васкулит с преобладаваща лезия на ендотелиални клетки, тяхната смърт с образуване на огнища на некроза е характерно. Тератогенният ефект на херпесвирусите от типове 1 и 2 не е доказан.

Клинична картина. Има първични и повтарящи се херпесни инфекции.

Първичният херпес при 80-90% от заразените пациенти е асимптоматичен. Клинично експресираната първична херпесна инфекция се наблюдава по-често при деца на възраст 6 месеца - 5 години и по-рядко при възрастни. При децата най-честата клинична форма на първичен херпес е афтозен стоматит, съпроводен от екстензивно увреждане на лигавицата на устата, тежък синдром на обща инфекция. Съществуват форми, които се срещат в зависимост от вида на острата респираторна болест.

Повтарящият се херпес често се появява при кожни лезии. Локализацията на лезиите е изключително разнообразна. В допълнение към типичния лабилен херпес, изригванията се намират на различни части на кожата - багажника, задните части, крайниците. В същото време те могат да бъдат с фиксирана природа и с всеки рецидив да се появят на едно и също място или да мигрират от една област на кожата към друга. Рашито може да бъде предшествано от подуване и зачервяване на кожата, сърбеж, изгаряне. Усещанията за болка са нетипични за херпес симплекс. Типичен обрив е група малки везикули на хиперемичната и обилна кожа. Прозрачното съдържание на елементите на обривата скоро ще помръдне. След това мехурчетата се отварят, образувайки ерозии, които са покрити с коричка. При последващата епителизация възниква без дефекти, коричките изчезват. Целият процес трае 5-7 дни. Често увеличава регионалните лимфни възли. Избивките могат да бъдат придружени от умерена треска, остъргване, лека интоксикация.

При лица с имунна недостатъчност - при СПИН, онкологични, хепатологични заболявания, след терапия с имуносупресори - херпесът може да стане широко разпространен. В този случай се появяват везикулозни обриви по кожата на багажника, скалпа, лице, крайници, може да се появят язви, развива се тежък генетичен инфекциозен синдром. Тази форма на херпесна инфекция често се приема за варицела.

В допълнение към типичните везикулни обриви, може да има нетипични варианти на обрива. На сгъстените области на кожата, по-често на пръстите на ръцете, едва ли могат да се наблюдават папулни елементи - апоптиращата форма на херпес симплекс. В участъците на кожата с много свободна подкожна тъкан се наблюдава едематозна форма на заболяването, когато поради очевиден оток и хиперемия везикулните елементи не се виждат.

Гениталният херпес е една от най-честите форми на херпесна инфекция. Херпес симплекс може да бъде асимптоматичен. В този случай HSV се задържа в пикочно-половия тракт при мъжете и в цервикалния канал при жените. Такива пациенти могат да служат като източник на инфекция за сексуалните партньори. При мъжете типични везикулозни обриви се появяват на вътрешния лист на препуциума, в главния канал, на главата и багажника на пениса. При обширни обриви участват регионални лимфни възли. Местните промени се съпровождат от усещане за парене, тъга, болка, понякога има постоянна невралгия. По време на периода на повторение, се наблюдава неразположение, когнитивност, температура на субферила. Слъзната мембрана на уретрата може да бъде включена в процеса и след това има бързо болезнено уриниране. Може да се развие цистит. Продължителният повтарящ се херпес може да бъде атипичен, без везикулозни обриви, а в препуциума на пениса на глабана има хиперемия, парене, сърбеж. Тежките форми на заболяването се характеризират с ерозивни и улцерозни лезии и оток на кожата, белязани от признаци на интоксикация, треска. Честите рецидиви водят до включването на лимфните съдове и развитието на лимфостазата, елефантизата на гениталните органи.

Гениталният херпес при жените се проявява под формата на вулвовагинит, цервицит, уретрит, салпингит, ендометриоза. При клинично изразени форми има множество, болезнени, подути, влажни язви. По-рядко се срещат везикули, еритематозни папули, ингвинална лимфаденопатия. Жените са загрижени за чувството на парене, сърбеж в перинеалната област, контактен кървене. Съществува неразположение, понякога състояние на подферилиране. При гениталния херпес, жените могат да се заразят с плода и новороденото. От известно време се смята, че HSV-2 играе роля при появата на рак на шийката на матката. Сега много малко изследователи споделят този възглед.

Както и при ротолицев, генитален херпес и при поражение на кожата и лигавиците на друга локализация, честотата на пристъпите варира значително - от 1-2 до 20 или повече на година. Везикулярните обриви по време на релапс обикновено се появяват на едно и също място, но при някои пациенти те се появяват в други части на кожата и лигавиците.

Утежняващи фактори за повтаряне на инфекция могат да бъдат особено чести остри респираторни заболявания, генерализирана бактериална инфекция (менингококова инфекция, сепсис), както и прекомерно излагане на слънце, хипотермия. При жените може да възникнат пристъпи в предменструален период.

При много пациенти причината за рецидив не може да бъде установена. Трябва да се помни, че често рецидивиращата, широко разпространена или генерализирана херпесна инфекция изисква задълбочен преглед на СПИН.

Херпесен енцефалит или менингоенцефалит, настъпва относително рядко, във всички понастоящем известни случаи на заболяването е причинено от N5U-2, е много важно в този случай, че кожните лезии и херпес обрив по лигавиците настъпили в само 8% от случаите. Специално тегло от различен остър некротичен херпес менингоенцефалит, което представлява почти 80% от смъртните случаи от херпес менингоенцефалит етиология. Оцелелите пациенти постепенно разработени дълбоко деменция (Leshinskaya EV, и сътр., 1985]. Понякога, остра некротизиращ менингоенцефалит отнема хроничен курс и изход в decerebration, очна атрофия, хидроцефалия, кахексия и смърт в рамките на 6-36 месеца. Повече форми на херпесвирусни лезии на ЦНС са несравнимо по-благоприятни.

Перинаталната (вътрематочна) херпесна инфекция е причинена главно от HSV-2 (75% от случаите на вроден херпес). При изолирана (локализирана) лезия на плода CNS смъртността е 50%, с генерализиран вроден прост херпес до 80%.

Обобщен прост херпес симплекс и новородено обикновено без увреждания на кожата и лигавиците, но с тежка и многократна некроза на вътрешните органи и мозъка. Плодът и новороденото са увеличен черен дроб, често и далака. Животно с раждане на животно е диагностицирано с клинични рентгенови признаци на пневмония с проявление на респираторна недостатъчност. В централната нервна система, поради некротични процеси или фокална глиоза, се развиват тежки заболявания с клинична картина, дължащи се на локализирането на лезии и често се наблюдава умерен хидроцефализъм. Преживелите деца изостават далеч зад психомоторното развитие, те са с увреждания за цял живот.

Вродена мукус-дермална форма на херпесвирусна инфекция относително благоприятно по отношение на прогнозата, но с добавянето на вторична флора или внезапната генерализация на процеса, заболяването може да доведе до смърт на плода (мъртво раждане) и новороденото.

Тази форма на инфекция се характеризира с везикулозен обрив по кожата на багажника, крайниците, включително дланите и ходилата, лицето и шията; елементите на обрива могат да "излеят" в рамките на 2-6 седмици. Ако са засегнати лигавиците, тогава буквално всичко - кухини на устата, носа, гърлото, ларинкса, трахеята, бронхите, стомашно-чревния тракт, конюнктивата и т.н.

В момента единственият приемлив начин да се предотврати поне някои случаи на вродени херпес симплекс е цезаровото сечение за тези жени, чиито инфекция е доказано чрез имунофлуоресценция или на един от молекулярно-биологични методи, точно преди раждането. По този начин е възможно да се предотврати интрапартамна инфекция на плода. Ако в хода на бременността при жени с диагноза генитален херпес, се провежда всяка седмица в контрола на херпес вирус тип 1 и 2, започвайки от 35-ата седмица от бременността.

Диагноза. Признаването на типичните форми на херпесна инфекция не причинява затруднения и се основава на характерните клинични симптоми. При обща форма на болестта е необходима диференциална диагноза с варицела, херпес зостер. Отличителните характеристики на последните са синдром на болка, която често се предхожда от обрив, едностранни лезии и множествена плътно групирани, малки везикули сливащи се области от кожата, инервирани от някои нерви. Благоприятно влияе на гърдата, цервикален ганглии, спинални нерви, и ганглии и тригеминална лицевия нерв. Трябва да се отбележи, че след изчезването на обрив на херпес симптоми ганглионитите съхранява от няколко месеца до 2 години или повече. Обикновен херпес е изключително рядко придружен от синдром на болка и симптоми на увреждане на периферните нерви.

Ако е невъзможно да се проведе диференциална диагноза въз основа на клинични симптоми, се провежда лабораторно изследване. Експресивният метод за диагностициране е методът на флуоресцентните антитела (MFA), като специфична луминесценция може да бъде открита при изстъргвания на кожата, лигавиците. Използват се серологични методи на изследване (RSK). Увеличаването на титъра на антителата е 4 пъти или повече, характерно за първичната херпесна инфекция. Може да се използва цитологичен диагностичен метод, основан на откриването на засегнати участъци от кожата и лигавиците на многоядрени гигантски клетки с вътреклетъчни включвания. Представени са търговски търговски ДНК сонди за молекулярната диагностика на херпес симплекс при хибридизационната реакция и полимеразната верижна реакция.

Лечение. Терапията при пациенти с херпесна инфекция трябва да бъде многоетапна, провеждана както през периода на рецидив, така и по време на периоди на периодично повтаряне.

Първият етап от лечението е насочена към бързо облекчаване на местното влияние върху процеса и на вируса в кръвта циркулира в резултат на първична инфекция и по време на пристъпите. За тази цел, унгвенти прилагани с антивирусно действие - bonaftonovuyu, bromuridinovuyu, tebrofenovuyu, florenalevuyu, оксолинова, които обаче са неефективни. Прилагане на мехлеми, съдържащи кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, ftorokort) е противопоказано. Използване на антивирусни препарати за орално приложение - ацикловир (Zovirax, viroleks) 0,2 г 5 пъти на ден в продължение на 5-10 дни, и bonafton, ribamidin (Виразол) alpizarin, zhelepin. Присвояване на имуномодулаторни лекарства - тималин, тактивин, натриев нуклеат, големи дози аскорбинова киселина. За да намалите сърбежа, подуването, хиперемия, можете да препоръчате ацетилсалицилова киселина, индометацин.

След задушаване на острия процес започва вторият етап от лечението - анти-рецидив, чиято задача е да намали честотата на пристъпите и тежестта на херпесните обриви. Имуностимулиращата терапия се провежда с едно от лекарствата - тималин, тактивин, натриев нуклеат, пентоксил, токоферол, аскорбинова киселина - в продължение на 2-3 седмици. Използват адаготогени от растителен произход - тинктури от zamanichi, levzei, aralia, eleutherococcus, корен от женшен, китайска магнолия. при за да постигнете стабилна ремисия, можете да започнете ваксинална терапия, което дава положителен ефект при 60-80% от пациентите. Ваксината се инжектира стриктно интрадермално в областта на флекрата на предмишницата 0.2-0.3 ml след 3-4 дни, върху пилешкото инжектиране. След прекъсване от 10-14 дни се повтаря курсът на ваксинация - 0,2-0,3 ml от лекарството се прилагат на всеки 7 дни, за курс от 5 инжекции. След 3-6 месеца се извършва реваксинация, чийто ход се състои от 5 инжекции с интервал между тях от 7-14 дни. С развитието на екзацербация реваксинацията трябва да бъде спряна и да продължи по време на периода на ремисия.

Предотвратяване. Неразработен.

Пилешка шарка

Син: варицела, варицела

Пилешка шарка (варицела) е остра вирусна антропонална инфекция, най-честата характеристика на която е макулопапуларно-везикулозен обрив.

Историческа информация. Болестта е известна от древни времена. Описана като независима болест в средата на XVI век. Италианските лекари V.Vidius и J.F. Ingrassia, но само в края на XVIII век. Тя се разглеждала отделно от едра шарка поради работата на Vogel. През 1911 г. Х. Арагао описва малки съдържания - елементарни тела - в съдържанието на везикулите, като правилно ги разглежда като причинител на инфекцията. Всъщност вирусният варицела / херпес зостер е изолиран през 40-те години на този век. През 1972 г. И. Зжбковска документира инфекцията на варицела от пациент с херпес зостер.

Етиология. агент причинител на варицела / херпес зостер - ВЗВ - принадлежи към семейство Herpesviridae, подсемейство Alrhaherpesvirinae и се характеризира с бързо пролиферация на клетъчна култура, ефективно унищожаване на заразените клетки и способността да съществуват в латентна форма предимно (но не изключително) в нервните ганглии.

Геномът на вируса е линейна двойноверижна ДНК молекула. Вирионът се състои от капсид с диаметър 120-200 nm, заобиколен от обвивка, съдържаща липиди.

Причиняващият агент на варицела не е много стабилен в околната среда, той е чувствителен към ултравиолетово облъчване, дезинфектанти. При ниска температура, той продължава дълго време, устойчив е на многократно замразяване.

Епидемиология. Варицела - тежка антропоноза. Източници на инфекция - пациент с варицела и пациент с херпес зостер (херпес зостер). Инфекциозността на пациента с варицела е много голяма и продължава от последния ден на инкубационния период до 3-тия и 5-ия ден след появата на последния елемент на обрива. Пациент с херпес зостер може да се превърне в източник на варицела с продължителен и много близък контакт с него.

Предавателният механизъм е аерогенна, абсолютно доминираща пътека за разпространение на въздуха. Инфекцията е изключително лесна за прехвърляне на значителни разстояния (20 м и повече): до съседни помещения, от пода до пода за вентилация и други курсове. Някои автори позволяват контактна пътека на инфекция чрез различни предмети (детски играчки на първо място), но няма значителна епидемиологична значимост. Представени са случаите на вътрематочна инфекция.

Податлив контингент - хора от всяка възраст, които нямат имунитет към патогена. Абсолютно мнозинство от случаите се наблюдават сред децата - 80% страдат от варицела преди 7 години. Останалите (по принцип не посещават предучилищните институции) се разболяват през учебните години. При възрастни пилешката шарка е рядко срещана.

Произнесени цикличен възход и падение на честотата на варицела през годините там, но се характеризира със сезонност - есенно-зимния сезон perebolevaet 70-80% от децата, които страдат в дадена година.

След заболяването се образува силен, напрегнат, цял живот имунитет. Повтарящите се случаи на варицела са изключително редки.

Патогенеза и патоанатомична картина. По принцип патогенезата на варицела е подобна на патогенезата на други вирусни инфекции. Въвеждането на патогена се извършва в входните врати - лигавиците на горните дихателни пътища, в епитела, на който се възпроизвежда и се натрупва. По-нататък по лимфните пътища вирусът навлиза в регионалните лимфни възли, после в кръвта. Периодът на вирумията бележи началото на клиничните прояви на болестта, много подобни на почти всички вирусни инфекции. Особеността на инфекцията се дължи на тропизма на вируса до епителните тъкани и кожния епител.

Когато вирусът навлезе в клетките на трънния слой на епидермиса, настъпи вакуоляризация, оток се развива в резултат на балонна дистрофия и клетъчна смърт. Експитацията се влива в образуваната кухина и се появява типичен елемент от вятърната мелница - везикула.

След резорбция на съдържанието на везикулите се образува коричка, която не оставя белег назад, тъй като некрозата на епитела не достига герминационния слой на кожата. Само при вторична инфекция на кората и увреждане на този слой след варицела може да има белези по кожата ("планинска пепел", подобно на онези, оставени от едра шарка, но не толкова груби).

При тежки форми на варицела, особено при имунокомпрометирани индивиди, е възможно да се увреди черният дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, белите дробове и други органи.

Поради тропизма на вируса е възможно развитието на енцефалит в централната нервна система.

Механизмите, осигуряващи латентност през целия живот в човешкото тяло, не са проучени достатъчно. Показано е, че латентността се определя чрез действието на специфични вирусни гени и асоциирането на вируса със собствен "тип клетките. Под влияние на различни влияния варицела / херпес зостер вирус, който се възстановява от варицела в ганглиите в латентно състояние в продължение на много години, тя може да се активира и се появи в симптомите възрастни на херпес зостер.

Клинична картина. Инкубационният период с варицела е в абсолютно мнозинство от случаите 11-21 дни, рядко 10, дори по-малко от 23 дни.

Началото на болестта е остро. Промеродните симптоми на интоксикация се развиват, интензивността на които зависи от тежестта на инфекцията. Най-често тя е слабо изразена и само при няколко пациенти може да има период на неразположение, раздразнителност, сълзи, намален апетит и други прояви на интоксикация и ваготония за един, рядко 2 дни. Обикновено първите симптоми на инфекция са обриви и леко повишаване на телесната температура (понякога температурата на тялото остава нормална).

Елементите на обрива се подлагат на редовна еволюция: розово петно ​​(розола) - папула - везикул - коричка. Петна с диаметър от 2 до 4 mm в рамките на няколко часа се превръщат в папули и везикули. Везикулите са изпълнени с прозрачно съдържание, само понякога става облачно, гнойно и дори хеморагично. Размерът им варира - от 1-2 до 5-6 mm в диаметър, когато везикулът пробива, тъй като за разлика от везикулите (пустули) той е еднокамерен с едра шарка. Не всички петна и папули стават везикули. В допълнение, в продължение на няколко дни има "изливане" на нови елементи. Това дава особеност на екзантема при варицела: един и същ пациент може едновременно да види място, папула, везикул и коричка.

Обривът с варицела обикновено е придружен от сърбеж и винаги се намира на нормален фон на кожа без никаква цел. N.F.Filatov много ясно и точно пише, че взаимното разположение и размер на везикули варицела може да се сравни с редица различни размери капчици когато хвърли вода на повърхността на гореща плоча.

Броят на елементите на обрива варира - от единични до няколко десетки или дори стотици. Exanthema се намира на кожата на багажника, лицето, шията, по кожата на крайниците, с изключение на дланите и ходилата, където е изключително рядко. Това е много характерно за наличието на vysypnyh елементи върху скалпа - това е важен диференциално-диагностичен признак на варицела.

Общата продължителност на периода на обрив варира от появата на първите елементи за образуване на кора на първия пакет или резорбират везикули преминава 2-3 дни; като се вземе предвид факта, че често "podsypanie" наблюдава още 2-8 дни, макуло-везикулозна обрив варицела може да се види за 2-10 дни, рядко по-дълго. Напластяванията разпадат на 5-10 дни без следа, когато "чудесен" и образованието на тяхно място вторичната обикновено се заразяват струпеи, този срок се удължава за още 1-2 седмици, а на тяхно място могат да останат белези.

Едновременно с обрив се появява обрив на лигавиците на устната кухина, а понякога и на гениталните органи, особено при момичетата. Енанмата е червено петно, което в рамките на няколко часа се превръща във флакон. Последният, на свой ред, мацерира, се превръща (много бързо, също за няколко часа) в кърмата. Енанм не се наблюдава при всички пациенти, броят на елементите може да бъде различен, обикновено 3-5, но понякога много. След това развитият афтозен стоматит на вятърна мелница дава много неприятни усещания, кърмещите деца се отказват от гърдите си.

В по-голямата част от случаите заболяването не е много сериозно, но могат да се наблюдават и тежки форми: хеморагична, гангрена, булозна. Някои пациенти развиват вирусна пневмония, обикновено това се случва на 2-5-ия ден от заболяването по време на обрива и е по-честа при деца под 2-годишна възраст и при възрастни.

В особено тежки случаи се засягат черен дроб, далак, стомашно-чревен тракт, бъбреци, ендокринна система. Възможно е енцефалит от природата на варицела, които са по-тежки от повечето вирусни енцефалити.

Няма типични промени в хемограмата при неусложнена варицела. В ранните дни, както при повечето други вирусни инфекции, левкопения, неутропения, относителна лимфоцитоза с нормален ESR са възможни. Рядко в периода на обриви и обикновено в периода на бактериални усложнения се наблюдава левкоцитоза.

Характеристики на варицела при възрастни. Като цяло симптоматиката и хода на заболяването при възрастни не се различават от тези при децата, но има някои характеристики, които могат да направят диагнозата и диференциалната диагноза трудни за разбиране. При възрастни е по-разпространен удължен проромален период с подчертани симптоми на интоксикация и повишаване на телесната температура. Обривът в тях обикновено не се появява на 1-вия ден от заболяването, но на 2-3-и, а екзантемата почти винаги е изобилна, подуването става по-дълго и е придружено от температурна реакция. Кората, образувани на мястото на везикула, са по-груби от тези на децата и изчезват по-късно. При възрастни пневмонията "вятърна мелница" е по-често срещана.

Особена опасност представлява варицела за бременни жени, тъй като трансплацентарният трансфер на патогена е възможен.

Представени са единични случаи на вродена варицела. При някои пациенти това се проявява чрез забавяне на вътрематочното развитие и чрез склерични промени в кожата, докато липсваха дефекти в развитието. Други фетуси и новородени показват признаци на развитие на очите, мозъка, хипоплазия на крайниците и белези на кожата.

Усложнения. Обикновено поради добавянето на опортюнистични патогени, особено след като вирусният агент има имуносупресивен ефект. Развиват гингивит, стоматит, гноен паротит, конюнктивит, кератит, отит, сепсис. Локализирането на енантите върху лигавицата на ларинкса понякога води до фалшив кош. Описан гломерулонефрит, който обаче е по-рядък от енцефалита от варицела и особено от пневмония.

Прогноза. В по-голямата част от случаите той е благоприятен, със сложен поток и особено с енцефалит - сериозен. Смъртността от варицела е малка, но в момента тя превишава тази на морбили, рубеола, полиомиелит и паротит при възрастни.

Диагноза. В типични случаи, т.е. абсолютното мнозинство от пациентите е проста и се основава на клинични данни. Проверете диагнозата, като изолирате вируса и използвате реакцията за фиксиране на комплемента (RSK), но тази нужда е изключително рядка.

Лечение. Няма средства за етиотропна терапия за варицела. Основата на лечението е безупречна грижа за кожата, ноктите, спалното бельо, дрехите на пациента. В периода на обриви детето не може да бъде измито. Елементи обрив смазват вода (не алкохол!) Разтвор на анилинови бои (1% разтвор на метиленово синьо), 1% разтвор на брилянтно зелено, 0,05-0,1% разтвор ethacridine лактат (риванол), 5% разтвор на калиев перманганат Castellani Paint и други подобни. Сформирана кора трябва да се смаже мазнини крем или вазелин - в такива случаи, те бързо отпадат. По това време можете да се погрижите да не откъсвате кората и да се къпете.

При вятър-болен афтозен стоматит и вулвовагинит, устата се третира с разтвори на водороден пероксид (3%) и риванол (0,05-0,1%), редуващи се лечения.

В случай на гнойни усложнения, антибиотици се предписват в дози, свързани с възрастта. При тежка интоксикация, дезинтоксикационната терапия се прилага чрез въвеждане на кристалоидни и колоидни разтвори (в съотношения 1: 1). Енцефалитът се третира като друг вирусен енцефалит, а също така се предписва интравенозно антихерпетично лекарство видарабин.

При тежки случаи на варицела се прилага нормален човешки имуноглобулин (интрамускулно 3-6 ml). Имунодефицитните пациенти с варицела са предписвани интравенозно тип заек в продължение на 5 дни, ацикловир интравенозно, както и интерферони, но тяхната ефективност е ниска.

Предотвратяване. Пациентите с варицела са изолирани у дома (или според клиничните показания в бокс офиса на болницата), докато последната кора отпада. В предучилищните институции контактните деца, които не са заразени с варицела, са разделени на 21 дни. Ако денят на контакт с пациента е ясно установен, изключването не се извършва незабавно, а от 11-ия ден след контакта.

Крайната дезинфекция не се извършва: 10-15 минути след отстраняването на пациента няма вирус в стаята. Извършва се почистване с влага и вентилация.

Обезпечени деца, деца с претеглена соматична анамнеза се инжектират с нормален човешки имуноглобулин (3 ml интрамускулно).

Активната специфична профилактика не се извършва. Няма ваксина срещу варицела.

херпес зостер

херпес зостер (Херпес зостер) - херпес инфекция, която се дължи на локализация на патологичния процес се счита в хода на нервни заболявания. Болестта се проявява само при хората, които са страдали от варицела. По същество е ендогенна инфекция, причинена от варицела / зостер, се развива в активирането на латентен вирус в ганглиите на дорзалните коренчета на гръбначния мозък през следващите години и десетилетия, след като получи варицела.

Първите симптоми на заболяването са болка, понякога много тежка, по тригеминалния нерв или нервните жлези на гръбначните сегменти, най-често ThIII-LII. След известно време (обикновено на 2-3-ия ден след началото на болката) се появява типична екзантема. В рамките на 3-4 дни е възможно да се "излее" везикулите. След това изсъхват форма, която изчезва, без да оставя следа или оставя малки белези, ако лечението е предшествано от вторична бактериална инфекция.

В 2% от пациентите, най-често при възрастни, както и страдащи лимфопролиферативни заболявания, СПИН, получаващи химиотерапия за злокачествени тумори, там е обобщение на херпес зостер с висцерална участие и развитие на неврологични усложнения (енцефалит, миелит).

Най-честият резултат от херпес зостер е клиничното възстановяване, по-точно опрощаване на всяка продължителност. Понякога има т.нар. Postherpetic невралгия, която е трудна за лечение.

Лечението на херпес зостер остава нерешен проблем. Опитите са да се използват антихерпептични лекарства випрабин, ацикловир, особено когато се обобщава процесът, но тяхната ефективност не е достатъчно висока. Ефективността на имуноглобулините е под въпрос. Използва се целият арсенал от болкоуспокояващи и противовъзпалителни средства, локално лечение, транквиланти, антиагреганти.

Инфекциозна мононуклеоза

Инфекциозна мононуклеоза (мононуклеоза инфекция) е остра вирусна болест, характеризираща се с висока температура, поражение на гърлото, лимфни възли, черен дроб, далак и особени промени в хемограмата.

Историческа информация. През 1885 г. НФ Филатов привлече вниманието към фебрилно заболяване с увеличение на лимфните възли и го нарече идиопатично възпаление на лимфните жлези. Болестта, описана от учения за много години, носи името му - болестта на Филатов. През 1889 германският учен Е. Пефър описва подобна клинична картина на болестта, определяйки я като жлезиста треска с развитие при пациенти с лимфопенитит и привързаност към гърлото.

С въвеждането в практиката на хематологични изследвания, промени в хемограмата са изследвани при тази болест [Burns, J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Shvarts E., 1929 и други]. През 1964 г. Джордж и M.A.Epshteyn. M.Barr от лимфомни клетки изолирани gerpesopodobny вирус на Бъркит, който след това по-последователно намерени в инфекциозна мононуклеоза. Голям принос в изучаването на патогенезата и клиничната картина, развитието на лечението на пациенти с инфекциозна мононуклеоза имаме нашите учени IA Kassirskii, N.I.Nisevich, N.M.Chireshkina.

Етиология. Повечето автори признават етиологичната роля на вируса Epstein-Barr (EBV-EBV) в произхода на инфекциозната мононуклеоза.

Патоген отнася до ДНК-съдържащ вирус от семейство лимфопролиферативни Nerpesviridae. Характерна особеност е способността му да копира само в В-лимфоцитите на приматите, без да причинява разрушаване на инфектираните клетки, за разлика от други вируси на херпес група, които са в състояние да се възпроизвеждат в културите на много клетки, като ги лизиране. Други важни характеристики на причинителят на инфекциозна мононуклеоза е неговата способност да се задържат в клетъчната култура, оставайки в състояние на потиснат и интеграция при определени условия с ДНК на клетката гостоприемник. Досега не са получени обяснения на причините за откриването на Епщайн - Бар вирус не само в инфекциозна мононуклеоза, но също така и в много лимфопролиферативни заболявания (лимфом на Бъркит, назофарингеален карцином, болест на Ходжкин), както и наличието на антитела срещу вируса в кръвта на пациенти със системен лупус еритематозус, саркоидоза.

Епидемиология. Източникът на инфекция е болен човек и носител на вируси. От болен човек до здрав патоген се предава от въздушни капчици. Възможността за контакт, хранителни и трансфузионни пътища на инфекция е допустима, което на практика е изключително рядко. Заболяването се характеризира с ниска степен на заразяване. Инфекцията се улеснява от натрупване и близка комуникация между болни и здрави хора.

Инфекциозната мононуклеоза се регистрира главно при деца и млади хора, като след 35-40 години се разглежда като изключение. Болестта се среща навсякъде под формата на спорадични случаи с максимална честота през студения сезон. Възможни са епидемии на инфекциозна мононуклеоза в семейството и местните групи.

Патогенеза и патоанатомична картина. Причиняващият агент прониква през тялото през лигавиците на орофаринкса и горните дихателни пътища. На мястото на въвеждане на патогена се наблюдават хиперемия и подуване на лигавиците.

В патогенезата на инфекциозна мононуклеоза секретират 5 фази. По време на фаза I - въвеждане на патогена - последвано от II - lymphogenous буксуване вирус на регионалните лимфни възли и хиперплазия, след III - дисперсионни патоген виремия и реакционната системен лимфоидна тъкан, 1U - инфекциозно-алергични и V - възстановяване с развитието на имунитет.

В основата на патологични промени в инфекциозна мононуклеоза лежи елементи пролиферация макрофаги система, дифузна или фокална инфилтрация на тъкани от мононуклеарни клетки атипични. По-рядко хистологичното изследване разкрива фокална некроза в черния дроб, далака, бъбреците.

Имунитетът след заболяването е устойчив.

Клинична картина. Инкубационният период е 5-12 дни, понякога до 30-45 дни. В някои случаи заболяването започва с продромален период от 2-3 дни, когато има повишена умора, слабост, намален апетит, мускулни болки, суха кашлица. Обикновено началото на болестта е остра, висока температура, главоболие, неразположение, изпотяване, възпалено гърло.

Кардиналните признаци на инфекциозна мононуклеоза са треска, хиперплазия на лимфните възли, уголемяване на черния дроб, далак.

Треска е по-често от грешен или ремитен тип, други варианти са възможни. Температурата на тялото се повишава до 38-39 ° C, при някои пациенти заболяването се проявява при субферилна или нормална температура. Продължителността на фебрилния период варира от 4 дни до 1 месец или повече.

Лимфаденопатия (вирусен лимфаденит) - постоянен симптом на заболяването. Преди другите и най-ясно подути лимфни възли под долната челюст ъгъл, зад ухото и мастоида (т.е. на падане край на гръдноключичносисовиден мускул), шийката на матката и тилната лимфни възли. Обикновено те са се увеличили от двете страни, но има и едностранни лезии (обикновено вляво). С по-малко постоянство в процеса участват аксиларната, ингвинална, лакът, медиастинален и мезентерични лимфни възли. Те растат до 1-3 см в диаметър, по-скоро компактен текстура, малко болезнен при палпация, не спойка помежду си и подлежащите тъкани. Регресия на лимфните възли се наблюдава при 15-20-ия ден от заболяване, но някои подуване и болезненост може да се съхранява дълго време. Понякога около лимфните възли се наблюдава леко подуване на тъканите, кожата над тях не се променя.

От първите дни на болестта, най-малко по-късна дата, тя се развива най-забележителната и характерна черта на инфекциозна мононуклеоза - разгрома на фаринкса, което е присъщо и клиничен полиморфизъм. Ангина може да бъде катарална, фоликулярна, лакунарен, некротизиращ да образува в някои случаи фибринозно филм, наподобяващ дифтерия. Когато се гледа навес видим умерено зачервяване и подуване на сливиците, мъжец, задната част на гърлото, сливиците често идентифицирани различни размери белезникаво-жълто, ронлив, груби, лесно сменяеми атаки. Често процесът включва назофарингеалната сливица, във връзка с които пациентите имат затруднения при дишане носа, запушен нос, хърка в съня си.

Хепато- и спленомегалия са естествени прояви на болестта. Черният дроб и далака се простират от под ръба на крайбрежната дъга за 2-3 см, но могат да се увеличат и по-значително. В някои от пациентите имат патологични чернодробни функции: светла кожа ikterichnost склерата, леко повишение на трансаминазите, алкална фосфатаза, билирубин, процент увеличение тимол.

При 3-25% от пациентите има обрив - петно-папуларен, хеморагичен, розово-олеонен, като изпотяване. Условията на обривите са различни.

При инфекциозна мононуклеоза се наблюдават характерни промени в хемограмата. Височината на заболяването изглежда умерено левкоцитоза (9,0-25,0 * 10 ^ 9 / L) спрямо неутропения с повече или по-малко изразено пробождане смяна, има и миелоцити. Значително увеличава съдържанието на лимфоцитите и моноцитите. Особено се характеризира с появата на атипични мононуклеарни клетки в кръвта (до 10-70%) - мононуклеарни клетки от средни и големи размери с рязко базофилна цитоплазма и голямо разнообразие от конфигурация ядро. ESR е нормално или леко повишено. Атипичните кръвни клетки обикновено се появяват на 2-3-ия ден от заболяването и се съдържат 3-4 седмици, понякога няколко месеца.

Няма нито една класификация на клиничните форми на инфекциозна мононуклеоза. Болестта може да възникне както в типични, така и в нетипични форми. Последното се характеризира с липсата или, напротив, с прекомерната тежест на някой от основните симптоми на инфекция. В зависимост от тежестта на клиничните прояви, се прави разграничение между леки, умерени и тежки форми на заболяването.

Усложнения. Те са редки. Най-важните сред тях са отитит, паратонизилит, синузит, пневмония. В изолирани случаи има руптури на далака, остра чернодробна недостатъчност, остра хемолитична анемия, миокардит, менингоенцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноза. Благоприятна.

Диагноза. Клиничната диагноза на инфекциозната мононуклеоза се основава на комбинация от характерни признаци на заболявания - треска, лезии на гърлото, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия и данни от клинични кръвни тестове.

От серологични методи за разследване прилагат различни модификации geterogemagglyutinatsii реакция. Сред тях, най-често реакцията Paul - Bunnell, наличие на антитела към овчи еритроцити (диагностичен титър от 1:32 или по-голяма), Lovrika реакция - Volnera с овчи червени кръвни клетки, третирани с папаин и най-простият и най-информационен отговор Hoff - Bauer с формалин или прясно конски еритроцити, Последната реакция дава 90% от положителни резултати при пациенти с инфекциозна мононуклеоза. Тя се използва и тест хемолизинова въз основа на увеличението в кръвния серум на съдържание хемолизинова пациенти protivobychih. ДНК диагноза на инфекция, причинена от EBV, е разработена.

Диференциална диагностика. Инфекциозна мононуклеоза се различава от ангина, дифтерия, морбили, остри респираторни заболявания (аденовирус) инфекция, pseudotuberculosis, туларемия, листериоза, вирусен хепатит, остра левкемия, болест на Ходжкин.